Neurotoxiska effekter av butangas

Neurotoxiska effekter av butangas
Akut förgiftning
Då butangas inhaleras genom lungsystemet, kommer den omedelbart in i blodet och ger inom några sekunder förgiftning. De akuta effekterna av inhalationsmedel omfattar yrsel, hypertoni (ökat blodtryck), takykardi (ökad hjärtfrekvens), försämrad koordination, desorientering, temporal förvrängning, förvirring, tjockt slentrianmässigt tal, delirium, hallucinationer, överfall och självmordsförsök. Beroende på inhalationsmedlet kan återhämtningen ta minuter till timmar eller inte inträffa alls. Användning i enstaka episoder kan vara dödlig på grund av syrefördröjning från röda blodkroppar, hypoxi och kvävning. Offer för lungeffekter hittas ofta med en papperspåse över huvudet.
En grundlig avslappning och djup sömn följer vanligen efter den inledande euforiska fasen.
Obehagliga symtom som rapporterats efter användning av inhalationsmedel är bland annat agitation, kramper, ataxi, huvudvärk och yrsel.
Kroniska effekter
Kroniskt missbruk av inhalationsmedel förstör de motoriska neuronerna som sänder kommandon från hjärnan till händer och fötter. När dessa motoriska neuroner sviktar uppstår olika grader av motorisk funktionsnedsättning, inklusive en minskad förmåga att utföra manuella och mentala uppgifter. Toluenångor ger till exempel upphov till höga nivåer av denna fettlösliga kemikalie, särskilt i hjärnan. Toluenmissbrukare uppvisar symtom på motorisk okoordination, trötthet, psykisk funktionsnedsättning och allt större grad av permanent skada på det centrala nervsystemet. De flesta inhalationsmedel ger upphov till en viss grad av hepatotoxicitet (leverskada). Halogenerade kolväten, t.ex. freon, orsakar allvarlig hepatotoxicitet.
Vissa inhalationsmedel förändrar hjärtfysiologin och ökar risken för hjärtsvikt. Exempelvis överkänsliggör butan (från cigarettändare), freon (från aerosoldrivmedel) och toluen (från lim) hjärtcellerna för noradrenalin, den neurotransmittor som stimulerar hjärtats sammandragningar. Inhalationsmedel stör syretransporten genom att störa de röda blodkropparnas bindning eller frisättning av syre. Den resulterande hypoxi som uppstår orsakar också hjärtcellernas överkänslighet för noradrenalin. Norepinefrinkänslighet och hypoxi kan leda till att hjärtmusklerna defibrillerar eller börjar dra ihop sig slumpmässigt. Ett syndrom som kallas Sudden Sniffing Death (SSD) inträffar utan förvarning, och om man slutar andas in inhalationsmedlet vänder man inte på händelseförloppet. Offren för SSD verkar ofta känna att något är fel och springer bort från källan eller platsen där de inhalerade, innan de kollapsar och dör.
Neurotoxiska effekter
Permanent cerebralt och cerebellärt neurologiskt handikapp är den mest kända toxiska effekten av kroniskt missbruk av inhalationsmedel. Långtidsmissbrukare löper stor risk att drabbas av ett neurologiskt syndrom bestående av minnesförlust, kognitiv försämring, sömnstörningar, depression, ångest och personlighetsförändringar. Permanenta kognitiva störningar är också väl beskrivna hos patienter som kroniskt sniffar bensin. Långvarig yrkesmässig kemisk exponering (t.ex, målare) kan leda till utveckling av hjärnatrofi och onormala EEG.
Kroniskt missbruk av n-hexan och lustgas är välkänt för att orsaka perifera neurologiska brister, inklusive djup sensomotorisk polyneuropati (n-hexan) och en demyeliniserande polyneuropati och extremitetssvaghet (lustgas), vilket tycks vara relaterat till inaktivering av vitamin B12, en viktig kofaktor i många nödvändiga biokemiska reaktioner.
Inhalation av blyhaltig bensin ökar risken för neurologiska komplikationer till följd av organisk blyförgiftning. Dessa inkluderar mental förvirring, dåligt korttidsminne, psykos och encefalopati. Symtom på oorganisk blyförgiftning (huvudvärk, buksmärtor, leverskador, njurskador) har också rapporterats hos patienter som kroniskt inhalerar bensin.
Djur- och människoforskning visar att de flesta inhalationsmedel är extremt giftiga. Den kanske mest
betydande toxiska effekten av kronisk exponering för inhalationsmedel är utbredda och långvariga skador på
hjärnan och andra delar av nervsystemet. Till exempel visar både djurförsök och patologiska studier på människor att kroniskt missbruk av flyktiga lösningsmedel som toluen skadar det skyddande höljet runt vissa nervfibrer i hjärnan och det perifera nervsystemet. Denna
omfattande förstörelse av nervfibrer liknar kliniskt den som ses vid neurologiska sjukdomar
som multipel skleros.
De neurotoxiska effekterna av långvarigt missbruk av inhalationsmedel innefattar neurologiska syndrom som återspeglar
skador på delar av hjärnan som är involverade i kontrollen av kognition, rörelse, syn och hörsel.
Kognitiva avvikelser kan sträcka sig från lindrig funktionsnedsättning till svår demens. Andra effekter kan
inkludera svårigheter att samordna rörelser, spasticitet och förlust av känsel, hörsel och syn.
Inhalationsmedel är också mycket giftiga för andra organ. Kronisk exponering kan ge betydande skador
på hjärta, lungor, lever och njurar. Även om vissa skador på nervsystemet
och andra organsystem orsakade av inhalationsmedel kan vara åtminstone delvis reversibla när missbruket av inhalationsmedel upphör,
är många syndrom som orsakas av upprepat eller långvarigt missbruk oåterkalleliga.
Missbruk av inhalationsmedel under graviditeten kan också innebära att spädbarn och barn löper en ökad risk för
utvecklingsskador. Djurstudier som är utformade för att simulera mänskliga mönster av missbruk av inhalationsmedel
tyder på att prenatal exponering för toluen eller trikloretylen (TCE) kan resultera i minskad födelsevikt
, tillfälliga skelettmissbildningar och försenad neurobeteendeutveckling. I ett antal fallrapporter noteras avvikelser hos nyfödda barn till mödrar som kroniskt missbrukar lösningsmedel, och det finns belägg för senare utvecklingsstörningar hos vissa av dessa barn. Det har dock
inte genomförts någon välkontrollerad, prospektiv studie av effekterna av prenatal exponering för inhalationsmedel hos människor
, och det är inte möjligt att koppla prenatal exponering för en specifik kemikalie till en
specifik fosterskada eller utvecklingsproblem.

Brick, J. (1998). Inhalationsmedel, tekniskt dokument nr 3. Yardley, PA: Intoxikon International.
Broussard, L. (1999). Inhalationsmedel. I B. Levine (Ed.). Principles of forensic toxicology (s. 345-353). Washington: American Association for Clinical Chemistry.
Kolecki, P and Shih, R. (2003). Inhalationsmissbruk. I J. Brick (Ed.). Handbook of the medical consequences of alcohol and drug abuse (pp 579-607). New York: Haworth Medical Press.
Påverkad av onda rötter
Jag mådde dåligt när jag använde butan och nu vet jag varför

.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.